Размножение вирусов не осуществляется бинарным делением. Еще в 50-х годах прошлого века было установлено, что размножение осуществляется методом репродукции (в переводе с англ. reproduce – делать копию, воспроизводить), то есть путем воспроизведения нуклеиновых кислот, а также синтеза белка с последующим сбором вирионов. Данные процессы происходят в различных частях клетки так называемого хозяина (к примеру, в ядре или цитоплазме). Данный разобщенный метод репродукции вирусов называется дизъюнктивным. Именно на этом мы и остановимся подробнее в нашей статье.
Вам будет интересно:Гигроскопическая вата: описание, производство, характеристики
Процесс репродукции
Данный процесс имеет свои особенности репродукции вирусов и отличается последовательной сменой некоторых стадий. Рассмотрим их по отдельности.
Фазы
Вирусы не могут размножаться в питательной среде, так как они представляют собой строгие внутриклеточные паразиты. Кроме того, в отличие от хламидий или риккетсий, во время репродукции вирусы в клетке хозяина не способны расти и не размножаются методом деления. Все составные части данного вируса включают в себя нуклеиновые кислоты, а также белковые молекулы, которые синтезируются в "хозяйской" клетке раздельно, в различных частях клетки: в цитоплазме и в ядре. Помимо этого, белоксинтезирующие клеточные системы подчиняются одному вирусному геному, а также его НК.
Вам будет интересно:Систолический объем и минутный объем крови. Влияние тренировки
Вирусная репродукция в клетке осуществляется в несколько фаз, которые описаны ниже:
Адсорбция
Вам будет интересно:Что такое положение Фовлера (Фоулера)?
Под этой стадией репродукции вирусов подразумевается проникновение вирусной частицы в клетки. Адсорбция начинается на клеточной поверхности при помощи взаимодействия клеточных, а также вирусных рецепторов. В переводе с латинского слово "рецепторы" означает "принимающий". Они представляют собой специальные чувствительные образования, которые воспринимают раздражения. Рецепторы - это молекулы либо молекулярные комплексы, расположенные на поверхности клеток, а также способны распознавать химические специфические группировки, молекулы либо другие клетки, связывать их. У наиболее сложных вирионов такие рецепторы располагаются с внешней оболочки в виде шиповидного выроста или ворсинки, у простых вирионов они находятся, как правило, на поверхности капсида.
Механизм адсорбции на поверхности восприимчивой клетки основывается на взаимодействии рецепторов с так называемыми комплементарными рецепторами "хозяйской" клетки. Рецепторы вириона и клетки являются некими специфическими структурами, которые расположены на поверхности.
Аденовирусы и миксовирусы адсорбируются непосредственно на мукопротеиновых рецепторах, а арбовирусы и пикорнавирусы ― на липопротеиновых рецепторах.
У вириона миксовирусов нейраминидаза разрушает мукогфотеиновый рецептор и отщепляет N-ацетилнейраминовые кислоты от олигосахарида, который содержит в себе галактозу и галактозамин. Их взаимодействия на данном этапе обратимы, ведь на них значительно влияет температура, реакция среды и солевые компоненты. Адсорбции вириона препятствуют гепарин и сульфатированные полисахариды, несущие при этом отрицательный заряд, однако их ингибирующее воздействие снимается некоторыми поликарионами (экмолин, ДЭАЭ-декстран, протаминсулъфат), нейтрализующие отрицательный заряд от сульфатированных полисахаридов.
Попадание вириона в "хозяйскую" клетку
Путь внедрения вируса в чувствительную к нему клетку не всегда будет одним и тем же. Многие вирионы способны проникать в клетки методом пиноцитоза, что в переводе с греческого означает "пить", "выпивать". При данном методе пиноцитозная вакуоль будто бы втягивает вирион непосредственно внутрь клетки. Остальные вирионы могут проникать в клетку напрямую сквозь ее оболочку.
Вам будет интересно:Как окулист проверяет зрение
Контакт фермента нейраминидаза с клеточными мукопротеидами способствует попаданию вирионов в клетку среди миксовирусов. Результаты исследований последних лет доказывают, что ДНК и РНК вирионов от внешней оболочки не отделяются, т. е. вирионы проникают целиком в чувствительные клетки путем пиноцитоза или виропексиса. На настоящий момент это подтверждено в отношении вируса оспы, осповакцины, а также других вирусов, выбирающих средой обитания организм животных. Если говорить о фагах, они заражают нуклеиновой кислотой клетки. Механизм заражения основывается на том, что те вирионы, которые содержатся в вакуолях клеток, гидролизуются ферментами (липаз, протеаз), в процессе чего от оболочки фага освобождается ДНК и попадает в клетку.
Для проведения эксперимента выполнялось заражение клетки с помощью нуклеиновой кислоты, которая была выделена от некоторых вирусов, и вызывается один полный цикл репродукции вирионов. Однако в естественных условиях инфицирования при помощи такой кислоты не происходит.
Дезинтеграция
Следующий этап репродукции вирусов – дезинтеграция, которая представляет собой освобождение НК от капсида и внешней оболочки. После попадания вириона в клетки, капсид переживает некоторые изменения, приобретая чувствительность к клеточному протеазу, затем он разрушается, параллельно освобождая НК. У отдельных бактериофагов в клетки попадает свободная НК. Фитопатогенный вирус проникает через повреждение в клеточной стенке, а затем он адсорбируется на внутреннем клеточном рецепторе с одновременным высвобождением НК.
Репликация РНК и синтез вирусного белка
Следующим этапом репродукции вирусов является синтез вирусоспецифичного белка, который происходит с участием так называемых информационных РНК (у отдельных вирусов они находятся в составе вирионов, а у некоторых синтезируются только в зараженных клетках непосредственно на матрице вирионной ДНК или РНК). Происходит репликация вирусной НК.
Процесс репродукция РНК-вирусов начинается после попадания нуклеопротеидов в клетку, где формируются вирусные полисомы методом комплексирования РНК с рибосомами. После этого синтезируются и ранние белки, куда следует отнести репрессоры из клеточного метаболизма, а также РНК-полимеразы, которые транслируются с родительской молекулой РНК. В цитоплазме наиболее мелких вирусов, либо в ядре, образуется вирусная двунитчатая РНК методом комплексирования родительской плюс-цепи («+» - РНК-цепь) с опять синтезированной, а также комплементарной с ней минус-цепи («-» - РНК-цепи). Соединение данных нитей из нуклеиновой кислоты провоцирует образование лишь однонитчатой структуры РНК, которая называется репликативной формой. Синтезы вирусной РНК осуществляются репликативными комплексами, в которых принимают участие репликативная форма РНК, фермент РНК-полимеразы, полисомы.
Существует 2 вида РНК-полимераз. К таковым относятся: РНК-полимераза I, которая катализирует формирование репликативной формы непосредственно на матрице плюс-цепи, а также РНК-полимераза II, которая принимает участие в синтезе однонитчатой вирусной РНК на матрице репликативного типа. Синтез нуклеиновых кислот у мелких вирусов происходит в цитоплазме. Что касается вируса гриппа, то в ядре синтезируется внутренний белок и РНК. РНК выделяется затем из ядра и проникает в цитоплазму, в которой совместно с рибосомами начинает синтезировать вирусный белок.
После попадания вирионов в клетки, в них подавляется синтез нуклеиновой кислоты, а также клеточных белков. При репродукции вирусов, ДНК содержащих, на матрице в ядре синтезируется еще и-РНК, которая несет в себе информацию для синтеза белка. Механизм синтеза вирусного белка осуществляется на уровне клеточной рибосомы, а источником построения будет аминокислотный фонд. Активизация аминокислот осуществляется ферментами, при помощи и-РНК переносятся непосредственно в рибосомы (полисомы), в которых они располагаются уже в синтезированной молекуле белков.
Таким образом, в зараженных клетках синтез нуклеиновых кислот и белков вириона осуществляется в составе репликативно-транскриптивного сложного комплекса, который регулируется некой системой механизма.
Морфогенез вириона
Образование вирионов может произойти только в случае строго упорядоченного соединения структурных вирусных полипептидов, а также их НК. А это обеспечивается так называемой самосборкой молекул белка около НК.
Формирование вириона
Формирование вириона происходит с участием некоторых структурных компонентов, входящих в состав клетки. Вирусы герпеса, полиомиелита и осповакцины образуются в цитоплазме, а аденовирусы ― в ядре. Синтез вирусной РНК, а также формирование нуклеокапсида происходит непосредственно в ядре, а гемагглютинин формируется в цитоплазме. После этого нуклеокапсид перебирается из ядра в цитоплазму, в которой осуществляется образование оболочки вириона. Нуклеокапсид покрывается снаружи вирусными белками, а в состав вириона при этом включаются гемагглютинины и нейраминидазы. Именно таким образом происходит образование потомства, например, вируса гриппа.
Высвобождение вириона из "хозяйской" клетки
Из "хозяйской" клетки частицы вируса выделяются одновременно (во время разрушения клеток) либо постепенно (без каких-либо разрушений клеток).
Именно в таком виде и происходит репродукция вирусов. Вирионы высвобождаются из клеток, как правило, двумя способами.
Первый метод
Первый способ подразумевает следующее: после абсолютного созревания вирионов непосредственно внутри клетки они округляются, там образуются вакуоли, а затем разрушается и клеточная оболочка. По завершению этих процессов вирионы выходят все одновременно и полностью из клеток (пикорнавирусы). Данный способ принято называть литическим.
Второй метод
Второй способ подразумевает процесс освобождения вирионов по мере их созревания в течение 2―6 часов на цитоплазматической мембране (миксовирусы и арбовирусы). Выделению из клетки миксовирусов способствует нейраминидазы, разрушающие клеточную оболочку. Во время этого способа 75-90 % вирионов выходят спонтанно в культуральную среду, а клетки постепенно погибают.
